明明只有高血壓,為何還會誘發痛風?從這4個方面找原因

幾乎所有的人不會把高血壓和痛風聯繫在一起,但兩者卻有千絲萬縷的關係。痛風是高血壓的高危獨立因素,反過來,高血壓又會導致痛風患病風險,這也讓眾多患者納悶,高血壓為什麼會誘發痛風呢?

明明只有高血壓,為何還會誘發痛風? 從這4個方面找原因

為什麼高血壓會誘發痛風?

1、高血壓造成微血管病變

血壓居高不下可損害微血管,降低血液中氧氣含量,使得組織缺氧,從而升高血液中乳酸水平。乳酸跟尿酸競爭性經腎臟排泄,抑制腎小管分泌尿酸,影響尿酸經腎臟排泄,進而升高血尿酸水平。

2、高血壓損害大血管

血壓波動太大或居高不下可造成腎動脈硬化,加大心血管阻力,腎血流灌注受到一定阻礙,減少流向腎臟的血液量,損害腎小管,使得尿酸無法及時通過腎臟排泄,進而導致高尿酸血症。

3、高血壓可造成胰島素抵抗

不少高血壓患者伴有胰島素抵抗,胰島素可促進腎臟重新吸收尿酸。但發生胰島素抵抗後易造成高胰島素血症,增加尿酸重吸收,減少尿酸經腎臟排泄。

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4、高血壓藥物可升高血壓尿酸

利尿劑是高血壓的一線用藥,長期服用利尿劑可減少血容量,增加腎小管重吸收尿酸鹽,升高血液中乳酸水平,影響尿酸鹽在腎小管分泌,阻礙尿酸經腎臟排泄,進而導致高尿酸血症。

痛風伴有高血壓該怎麼辦?

1、合理選擇降壓藥

現在市面上的降壓藥分為5類,一類是血管緊張素二受體拮抗劑,其中的氯沙坦能促進尿酸排泄,減少腎小管重吸收尿酸,提高尿液酸鹼值,幾乎不會影響腎臟,特別適合伴有高血壓的痛風患者;

一類是血管緊張素轉化酶抑製劑,其中的普利類藥物能擴張腎血管,促進尿酸經腎臟排泄;一類是鈣離子拮抗劑,長時間用硝苯地平可使得血尿酸水平升高;一類是B受體阻滯劑,可阻礙尿酸排泄,使得尿酸水平升高,特別是跟利尿劑合用時最為顯著;

一類是a1受體阻滯劑,對血尿酸幾乎沒有任何影響;還有一類是利尿劑,易造成血尿酸升高,促進尿酸鹽沉積。日本藤素 日本藤素藥局 日本藤素實體店 日本藤素哪裡買 正品日本藤素 汗馬糖 必利吉保羅V8 德國必邦 壯陽藥 春藥

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由此可見,合併高血壓的痛風患者優先選擇地平類降壓藥,不僅降血壓而且也能降尿酸。

2、降尿酸藥物

降尿酸藥物分為3種,一種是以苯溴馬隆為代表的促尿酸排泄藥,一種是以非布司他和別嘌醇為代表的抑制尿酸生成藥,還有一種是鹼化尿液的藥物如碳酸氫鈉。伴有高血壓的痛風患者應依據血壓和腎功能來選擇降尿酸藥物,同時多留意自身不良反應。

溫馨提示

痛風合併高血壓的患者除了嚴格按照醫囑服用藥物外,也要做好生活干預,遠離高嘌呤和高脂肪食物,烹調油以植物油為主。著重吃含鉀食物,如冬瓜、土豆和香蕉等能抑制鈉離子經腎小管吸收,促進鈉排泄,從而起到降血壓效果。另外,養成多喝水的好習慣,能促進尿酸排泄,也能降血壓,不過不能以飲料替代。

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